Hội chứng trụy hô hấp cấp (Acute respiratory distress syndrome - ARDS, còn gọi là hội chứng trụy hô hấp ở người lớn) biểu thị sự hô hấp cấp theo sau một tổn thương phổi hay hệ thống; nó đặc trưng bởi trụy hồ hấp, các thâm nhiễm hai bên phổi, thiếu oxy máu, các phổi không giãn nở và áp lực giường mao mạch phổi bình thường (dưới 18mmHg). ARDS có thể sau một loạt các sự kiện lâm sàng thảm khốc. Các yếu tố nguy cơ thường gặp của AR.DS là nhiễm khuẩn, hít phải các chất trong dạ dày, sốc, đụng giập phổi, chấn thương ngoài lồng ngực, hít phải độc chất, sắp ch*t đuối và truyền máu nhiều lần. Khoảng 1/3 bệnh nhân AẸDS đầu tiên có hội chứng nhiễm khuẩn. Các cytokin cận viêm (ví dụ yếu tố hoại tử khối u, interleukin 1) được các tế bào đại thực bào và các tế bào lympho bị kích thích giải phóng ra có vẻ là then chốt trong tổn thương phổi. Dù các cơ chế của tổn thương phổi thay đổi theo các nguyên nhân gây ra, tổn thương tế bào nội mạc mạch và các tể bào biểu mô phế nang (loại phế bào I) là chung nhất trong ARDS bất kể nguyên nhân nào. Tổn thương các tế bào này làm tăng tính thấm mạch máu và bất hoạt chất diện hoạt, cả hai điều đó dẫn đến phù kẽ và phù phổi phế nang và xẹp phế nang.
ARDS đặc trưng bởi sự khởi phát rất nhanh khó thở sâu, thường xảy ra 12 - 48 giờ sau trị liệu đầu tiên, thở khó nhọc, nhịp thở nhanh, co rút liên sườn, nghe phổi có tiếng lép bép. Chụp X quang phổi có các thâm nhiễm lan tỏa hay từng đám hai bên phổi đầu tiên là kẽ sau nhanh chóng chuyển thành phế nang, các đặc điểm này không thấy có ở các góc sườn hoành và có trong khoảng 80% các trường hợp. Tĩnh mạch vùng phía trên của phổi xung huyết (đảo dòng) cũng ít gặp. Kích thước tim bình thường, tràn dịch màng phổi nhỏ hoặc không có. Thiếu oxy máu rõ rệt không đáp ứng với điều trị oxy bổ sung, dấu hiệu chứng tỏ nối tắt biểu hiện rõ. Hầu hết bệnh nhân ARDS có các tạng đều suy đặc biệt là thận, gan, ruột, hệ thần kinh trung ương và hệ tim mạch.
Từ khi ARDS là một hội chứng về lâm sàng và S*nh l* hơn là một bệnh đặc hiệu, khái niệm về chẩn đoán phân biệt không được áp dụng một cách chặt chẽ. Phù phổi ("do tim") có tính thấm mao mạch bỉnh thường phải được loại trừ, vì điều trị đặc hiệu trường hợp này có hiệu qủa. Có thể đo áp lực giường mao mạch phổi bằng một ống thông động mạch phổi có phao, dùng ống thông Swan - Ganz thường dùng thì đừng e ngại trong ARDS.
Không co biện pháp phòng ARDS có hiệu qủa, đặc biệt dùng PEEP phòng ngừa cho các bệnh nhân có nguy cơ ARDS không có hiệu qủa. Tiêm tĩnh mạch methylprednisolon không phòng được ARDS dù cho sớm cho các bệnh nhân có hội chứng nhiễm khuẩn hay sốc nhiễm khuẩn.
Điều trị ARDS phải gồm có xác định được và điều trị đặc hiệu các bệnh nguyên nhân (ví dụ nhiễm khuẩn). Chăm sóc trợ giúp tích cực để bù đắp cho sự giảm chức năng nghiêm trọng của hệ thống hô hấp đi kèm với ARDS. Điều trị trợ giúp hầu hết phải đặt ống nội khí quản, thở máy. Dùng áp lực cuối thì thở ra dương tính (PEEP) cải thiện được sự cung cấp oxy ở bệnh nhân ARDS nhưng không ảnh hưởng đến điều kiện đã gây ra PEEP không nên dùng một cách thường qui. Mức thấp nhất của PEEP để có thể cung cấp đủ oxy phối hợp với một FiO2 chấp nhận được dùng cho bệnh nhân. Mức FiO2 thấp nhất có thể được để giữ PaO2 trên 60 mmHg hay SaO2 trên 90% nên được sử dụng. Các mức PEEP cao có thể cải thiện PO2 máu động mạch nhưng làm suy giảm cung lượng tim và giảm sự phân phát oxy. Cung lượng tim nên được theo dõi liên tục bằng ống thông động mạch phổi pha loãng nhiệt khi muốn biết sự vận chuyển oxy trong đại tuần hoàn (tính qua cung lượng tim và hàm lượng oxy trong máu động mạch) hoặc thăng bằng về dịch của bệnh nhân. Cung lượng tim giảm khi dùng PEEP có thể được cải thiện bằng cách giảm mức PEEP hoặc dùng các Thu*c co thắt mạch (ví dụ dopamin); truyền dịch để tăng khối lượng nên cẩn thận vì có thể gây phù phế nang.
Nâng cao áp lực mao mạch phổi gây phù phổi do tăng tính thấm mao mạch, do đó mục tiêu của truyền dịch là giữ áp lực giường mao mạch phổi ở mức thấp nhất có thể được phù hợp với cưng lượng tim. Nên dùng các dung dịch muối nếu cần bổ sung khối lượng tuần hoàn. Nếu áp lực giường mao mạch phổi tăng nên dùng lợi niệu để giảm bớt khối lượng dịch trong lòng mạch. Truyền hồng cầu để giữ hematocrit trên 25%, duy trì hàm lượng oxy máu động mạch.
Cung cấp oxy cho bệnh nhân ARDS đôi khi được cải thiện bằng cảch lật bệnh nhân nằm ngửa sang tư thế nằm sấp.
Cung cấp oxy bằng tuần hoàn ngoài cơ thể, PEEP, corticosteroid và prostaglandin E1 cũng không cải thiện được tỷ lệ sống. Trị liệu corticosteroid có thể tốt cho bệnh nhân ARDS do viêm phổi do chiếu xạ và có lẽ trong hội chứng nghẽn mỡ mạch. Tuy nhiên ở bệnh nhân có hội chứng nhiễm khuẩn và ARDS tiêm tĩnh mạch methylprednisolon đã chứng tỏ gây trở ngại cho sự đảo ngược bệnh của ARDS và tăng tỷ lệ Tu vong. Nên cho kháng sinh phổ rộng nhanh chóng nếu nghi có nhiễm khuẩn.
Điều trị mới gồm bổ sung chất diện hoạt, kháng thể đơn clon với yếu tố hủy hoại u, chất đối kháng của cảm thụ quan interleukin - 1 tái tổ hợp của người, các chất ức chế bạch cầu như pentoxifylline, thông khí cơ học theo cách mới, điều trị bằng hít thở nitric oxid, loại CO2 bằng tuần hoàn ngoài cơ thể.
Tỷ lệ Tu vong của ARDS là trên 50%. Nếu ARDS có nhiễm khuẩn kèm theo, Tu vong có thể tới 90%. Nguyên nhân Tu vong chính trong ARDS là suy các tạng ngoài phổi thường do nhiễm khuẩn. Thời gian sống trung bình khoảng 2 tuần. Hầu hết người sổng sót là không có triệu chứng trong ít tháng dù môt số có bất thường về cung cấp oxy, khả năng khuếch tán cơ học phổi.
Nguồn: Internet.Chủ đề liên quan:
8 bệnh nhân 8 bệnh nhân khỏi bệnh bệnh nhân Bệnh nhân khỏi bệnh ca mắc ca mắc mới Các biện pháp các cơ chẩn đoán chống dịch dịch covid điều trị dự kiến hô hấp hô hấp cấp hội chứng khỏi bệnh mắc mới nâng cấp sở y tế