Để lại bình luận tại [Bệnh Án] Bệnh Án Tăng Huyết Áp
Bệnh Án Tăng Huyết Áp
Nguyễn Thị *** 70T Nữ
Vào viện 15/03/2012
Chẩn đoán: tăng huyết áp nguyên phát độ I giai đoạn I
Cách đây 2 năm, xuất hiện đau đầu âm ỉ, đau thường xuyên, đau toàn chu vi đầu, kèm theo cảm giác nóng bừng mặt khi gắng sức, mệt mỏi, không khó thở, không đau ngực, tiểu tiện bình thường, đi khám phòng khám tư, được chẩn đoán tăng huyết áp, điều trị amlor ngày 1 viên, các triệu chứng trên giảm và hết. Duy trì thuốc thường xuyên, tự theo dõi HA ở nhà: HA cao nhất là 160/80mmHg.
Khoảng 1 tháng nay, xuất hiện đau đầu âm ỉ (vẫn duy trì thuốc), kèm theo khó thở khi gắng sức nhiều (khi leo cầu thang từ tầng 1 lên tầng 2 bệnh nhân xuất hiện khó thở), nghỉ ngơi khỏe lại, sau đó khó thở xuất hiện ngay cả khi gắng sức rất ít (đi bộ vài chục mét đã thấy khó thở), ban đêm có khi đang ngủ phải ngồi dậy để thở. Khó thở kèm theo cảm giác hồi hộp đáng trống ngực (là trạng thái tim đập dồn dập, cảm giác tim sắp ngừng đập), và mệt mỏi. Không ho, không ho ra máu, không buồn nôn và nôn. Vẫn duy trì amlor ngày 1 viên không thấy đỡ, vào a2 ngày 15/03/2012 trong tình trạng
Mạch: 120 lần/phút, HA: 155/80mmHg.
Được chẩn đoán tăng huyết áp độ 1, hở van 2 lá và 3 lá mức độ vừa, suy tim độ III.
Điều trị: lợi tiểu, nitrate, chẹn canxi, vastarel, các triệu chứng trên giảm, không xuất hiện các thêm các triệu chứng khác.
Hiện tại: không đau đầu, còn mệt mỏi, hết khó thở, không sốt. Ăn uống tốt, đại tiểu tiện bình thường, lúc 6h sáng: HA: 130/80mmHg, mạch: 75 lần/phút.
Bản thân: không phát hiện bệnh thận, đái tháo đường hay bệnh lý gì khác trước đây
Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt
Thể trạng trung bình, BMI = 18,5 (45kg, 1m55), da niêm mạc bình thường.
2 chi dưới không phù. Không sốt.
Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy
Mỏm tim đập ở liên sườn VI đường giữa đòn trái. Tiếng T1 mờ, T2 rõ.
Tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mỏm tim.
Tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mũi ức, nghiệm pháp Rivero – Carvaldo (+) (cho bệnh nhân hít sâu, nín thở => cường độ tiếng thổi tăng lên)
Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg.
Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút Rì rào phế nang 2 phế trường rõ.
Không có ran
Bụng mền, ấn các điểm ngoại khoa xuất chiếu thành bụng không đau
Tĩnh mạch cổ nổi.
Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, ấn đau tức. Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+).
Lách không sờ thấy.
Không có tuần hoàn bàng hệ, không có gõ đục vùng thấp
2 hố thận không căng gồ
Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)
HCMN (-),
12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý.
Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+)
Niêm mạc họng hồng, 2 amydal không sưng đau
Điện tim: nhịp xoang 80 chu kỳ/phút, trục trung gian, không có RL nhịp.
Siêu âm tim: Hở van 2 là và 3 lá mức độ vừa
XQ tim: bóng tim to, cung ĐM chủ vồng, rốn phổi đậm
BNP (Brain Natriuretic Peptide):
Bệnh nhân nữ, 70 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do đau đầu, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức, bệnh biểu hiện 2 năm nay. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:
– Bị bệnh tăng huyết áp 2 năm nay, HA cao nhất 160/80 mmHg. Lúc vào viện HA: 155/80 mmHg; hiện tại HA: 120/70
– Hội chứng van tim:
Tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mỏm
– Hội chứng suy tim:
Yếu và mệt mỏi
– Tiền sử bản thân: không phát hiện bệnh thận, đái tháo đường hay bệnh lý gì khác trước đây
– Làm thêm các xét nghiệm:
Điện giải đồ => theo dõi nồng độ NA+, K+ vì bệnh nhân có dùng lợi tiểu
– Nguyên tắc điều trị
Điều trị tăng huyết áp: lợi tiểu,
– Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày
CÂU HỎI
1. Vì sao chẩn đoán tăng huyết áp độ 1:
– Ở bệnh nhân này huyết áp được đo ở 2 thời điểm khác nhau, ở mỗi thời điểm được đo 3 lần trong những điều kiện nghỉ ngơi trước khi đo và đo như
– Thời điểm đầu tiên đo HA được 150/70 mmHg
– Thời điểm thứ 2 đo HA được 155/80mmHg
2. Phân độ tăng huyết áp?
Phân loại theo JNC VII năm 2003
| Phân loại | HA tâm thu(mmHg) | HA tâm trương(mmHg) | |
| Bình thường | < 120 | và | < 80 |
| Tiền tăng huyết áp | 120-139 | hoặc | 80-89 |
| Tăng huyết áp độ 1 | 140-159 | hoặc | 90-99 |
| Tăng huyết áp độ 2 | > 160 | hoặc | > 100 |
Phân loại theo hội tim mạch châu âu năm 2007
| Phân loại | HA tâm thu(mmHg) | HA tâm trương(mmHg) | |
| Lý tưởng | < 120 | và | < 80 |
| Bình thường | 120-129 | và/hoặc | 80-84 |
| Bình thường cao | 130-139 | và/hoặc | 85-89 |
| Tăng huyết áp độ 1 | 140-159 | và/hoặc | 90-99 |
| Tăng huyết áp độ 2 | 160-179 | và/hoặc | 100-109 |
| Tăng huyết áp độ 3 | > 180 | và/hoặc | > 110 |
| Tăng huyết áp tâm thu đơn độc | > 140 | và | < 90 |
Chẩn đoán giai đoạn III: Vì bệnh nhân có biến chứng suy tim
3. Phân chia giai đoạn tăng huyết áp: Dựa vào biến chứng của tăng huyết áp phân chia 3 GĐ
– GĐ 1: THA mà chưa gây tổn thương các cơ quan, chưa gây tổn thương đáy mắt
– GĐ 2: THA gây ra các thay đổi sau:
Phì đại tâm thất trái
– GĐ 3: THA kèm theo triệu chứng tổn thương chức năng các cơ quan như: chảy máu não, xuất huyết đáy mắt hoặc phù gai thị, nhồi máu cơ tim, suy tim, suy thận
4. Phân loại tăng huyết áp? Ở trên bệnh nhân này phân loại gì?
– Phân loại tăng huyết áp:
+ tăng huyết áp tiên phát (còn gọi tăng huyết áp tự phát): tăng huyết áp không rõ nguyên nhân, chiếm 92-94% bệnh nhân tăng huyết áp
+ tăng huyết áp thứ phát: là tăng huyết áp xác định được nguyên nhân gây ra
tăng huyết áp hiệu số (tăng huyết áp đơn độc tâm thu hay tâm trương)
Giãn đàn hồi của ĐM chủ
Tăng thể tích tống máu: hở van ĐMC, nhiễm độc thyroxin, HC tim tăng động, sốt, thông động – tĩnh mạch, tồn tại ống ĐM
tăng huyết áp tâm thu và tâm trương (tăng sức kháng ĐM ngoại vi)
Bệnh thận: viêm bể thận mạn tính, viêm cầu thận cấp, mạn tính, hẹp mạch máu thận, xơ háo mạch máu thận…
Bệnh nội tiết: uống thuốc tránh thụ thai, cường chức năng thượng thận (bệnh và HC cushing, cường Aldosterol thứ phát – bệnh conn..), u tủy thượng thận (pheochromocytoma), bệnh to đầu chi
Bệnh thần kinh: HC tăng áp lực nội sọ, đa u tủy xương, HC tủy sống..
Nguyên nhân hỗn hợp: hẹp eo ĐM chủ, tăng thể tích dịch trong lòng mạch máu, viêm nút quanh ĐM, tăng kali máu.
Ở trên bệnh nhân này là tăng huyết áp tiên phát
5. Các nguyên nhân gây tăng huyết áp? Ở trên bệnh nhân này đã loại trừ các nguyên nhân thường gặp gây tăng HA chưa? Dùng xét nghiệm gì để chứng minh loại trừ?
– Các nguyên nhân gây tăng huyết áp: như trên
– Ở bệnh nhân loại trừ:
Bệnh nhân nữ 70 tuổi loại trừ tăng huyết áp do dùng thuốc tránh thụ thai
Bệnh nhân không có sốt, không có phù, tiểu tiện bình thường, nước tiểu trong, xét nghiệm ure, creatinin trong giới hạn bình thường, loại trừ viêm cầu thận và viêm bể thận
6. Các thuốc điều trị tăng huyết áp?
Hai yếu tố tạo thành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi
HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại vi
Các thuốc dùng trong bệnh tăng huyết áp đều nhằm vào các khâu chính của huyết động đã bị thay đổi trong quá trình bệnh lý :
Hoặc làm giảm cung lượng
7. Các loại thuốc điều trị tăng huyết áp?
1. Lợi tiểu
– Lợi tiểu mất K+: lợi tiểu thải muối nhóm thiazid và lợi tiểu quai
Tác dụng: giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim, giảm nồng độ ion natri trong lòng mạch, nên hạ được HA
+, K+ vì vậy định kỳ bổ xung K+ cho bệnh nhân
– Lợi tiểu không gây mất K+: aldacton, triamteren, diamox….lợi tiểu nhẹ và kéo dài, không giảm K+ máu. Dùng tốt trong THA có suy tim mạn tính, THA do hội chứng Conn, THA ở bệnh nhân có tâm phế mạn.
2. Thuốc tác dụng lên hệ giao cảm
– Thuốc tác động trên hệ giao cảm trung ương: như Aldomet
– Thuốc chẹn beta (hiện tại sử dụng chẹn beta 1) giao cảm (chẹn thụ thể giao cảm với tác dụng của cathecolamin)
Tác dụng: chậm nhịp tim, giảm nhẹ sức co bóp cơ tim, làm nặng bệnh hen phế quản, loét dạ dày hành tá tràng, hội chứng raynaud, liệt dương trầm cảm.
– Thuốc chẹn anpha 1 giao cảm (ức chế a1 giao cảm giảm nhận cảm cathecolamin ở hậu hạch làm giãn mạch)
Tác dụng: Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có phì đại tuyến tiền liệt lành tính.
3. Thuốc giãn mạch
– Thuốc giãn mạch trực tiếp:
Tác dụng: Thuốc giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây giãn mạch hạ HA, thuốc dùng tốt cho phụ nữ có thai bị THA
– Thuốc chẹn dòng canxi:
Tác dụng: Thuốc ngăn chặn dòng canxi vào trong tế bào cơ trơn thành mạch máu vì vậy có tác dụng giãn mạch hạ HA
4. Thuốc ức chế men chuyển
Tác dụng: Thuốc có tác dụng ức chế men chuyển từ angiotensin I sang angiotensin II, angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, vì vậy thuốc làm giảm nồng độ angiotensin II trong máu, do đó giãn mạch hạ HA
5. Thuốc đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin II
Tác dụng: thuốc tác dụng lên thụ thể AT1 của angiotensin II nên làm mất tác dụng của angiotensin II trên mạch máu vì vậy giãn mạch ,hạ HA
Micadis 20mg x 1 viên, uống sáng
8. Biến chứng của tăng huyết áp:
1. Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch:
Phì đại thất trái: dầy đồng tâm thất trái hoặc lệch tâm thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái.
2. Não:
Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, rối loạn trí nhớ do giảm lượng máu cung cấp cho não (thiểu năng tuần hoàn não).
3. Mắt:
Thường có hoa mắt, giảm thị lực, dấu hiệu ruồi bay trước mắt, có giảm thị lực đột ngột thoáng qua… soi đáy mắt giúp xác định tổn thương mạch máu ở bệnh nhân THA, theo Keith, Wegener và Barker tổn thương đáy mắt chia làm 4 độ:
Độ 1: động mạch co thắt, hẹp lòng động mạch.
4. Thận:
Đi tiểu đêm do rối loạn chức năng cô và hòa loãng nước tiểu. Protein niệu: có thể có micro albuminniệu ở giai đoạn đầu, sau đó là macro albumin niệu.
5. Những biến chứng khác: phù phổi cấp và suy tim trái cấp tính.
Xuất huyết mũi: vùng màng mạch bị tổn thương gây xuất huyết mũi khó cầm
9. Chẩn đoán và xử trí cơn tăng huyết áp kích phát?
Khi HA tâm thu tăng >=220 hoặc và HA tâm trương tăng
>=120mmHg gọi là “cơn tăng huyết áp kịch phát”. Cơn xảy ra đột ngột, sau gắng sức hoặc stress, khi thay đổi thời tiết, bị nhiễm lạnh… Bệnh nhân đau đầu, đỏ mặt bừng, chóng mặt, chuếnh choáng, có thể có buồn nôn, nôn, có khi giảm thị lực, lẫn lộn…
Xử trí:
Mục tiêu là dùng các biện pháp khẩn trương đưa huyết áp xuống dưới mức nguy hiểm, thông thường chỉ tới 170 – 180/110mmHg, sau đó huyết áp sẽ dần trở về mức cũ.
Adalate 10mg, nhỏ III giọt vào dưới lưỡi, thuốc có tác dụng ngay sau 3 – 5 phút, đạt mức tối đa sau 15 – 20 phút, kéo dài 4 -5 giờ. Theo dõi huyết áp, nếu vẫn còn cao ≥200/≥120mmHg thì sau 30 phút lại nhỏ thêm III giọt nữa. Chú ý nhỏ nhiều Adalate thì huyết áp giảm rất nhanh nguy hiểm!
Hoặc Captopril 25mg x 1 viên nhai và ngậm trong miệng, thuốc có tác dụng sau 15 – 20 phút, kéo dài 60 phút.
Lasix 20mg x 1 ống tiêm tĩnh mạch chậm
10. Phân loại tăng huyết áp kịch phát:
– tăng huyết áp cấp cứu (cần đưa HA về bình thường trong 1 vài giờ): HA tâm trương > 120mmHg nhưng không có tổn thương mới xẩy ra ở cơ quan đích, gồm:
Tổn thương đáy mắt độ I, II
– tăng huyết áp tối cấp (trong 1 vài phút đưa HA về mức theo yêu cầu). HA tâm trương > 120mmHg và xẩy ra 1 trong các biến chứng sau
Xuất và huyết hoặc tắc mạch não
– Bệnh não tăng huyết áp: HA đôt ngột tăng lên >= 220/120mmHg, gây đau đầu dữ dôi, RL ý thức, mất thăng bằng. KHi HA trở về bình thường các triệu chứng trên hết nhanh chóng.
– tăng huyết áp ác tính, HA tâm trương của bệnh nhân > 120mmHg, kèm theo các triệu chứng:
Vật vã khôn ngủ được hoặc lơ mơ, buồn ngủ hoặc bệnh não do tăng huyết áp: co giật, bán hôn mê hay hôn mê
11. Nguyên nhân gây tăng huyết áp ác tính:
Đợt kịch phát của tăng huyết áp mạn tính
12. Vì sao chẩn đoán suy tim độ III
Theo tiêu chuẩn Framingham bệnh nhân này có
– 3 tiêu chuẩn chính:
TM cổ nổi phồng
– Có 2 tiêu chuẩn phụ
Gan to
Chẩn đoán độ III vì theo NYHA bệnh nhân khó thở khi gắng sức ít (đi bộ vài chục mét) và trong đem có lúc phải ngồi dậy để thở. Nghỉ ngơi hết khó thở.
13. Vì sao chẩn đoán suy tim do tăng huyết áp
– Chẩn đoán xác định suy tim sung huyết theo tiêu chuẩn Framingham
– Tiền sử bệnh nhân có tăng huyết áp và hiện tại có tăng huyết áp
– Loại trừ các nguyên nhân khác bằng lâm sàng và cận lâm sàng
SA có giá trị chẩn đoán trong bệnh van tim, bệnh cơ tim, màng ngoài tim, tim bệnh sinh
14. Tiêu chuẩn Framingham
– TIÊU CHUẨN CHÍNH
Khó thở kịch phát về đêm
– TIÊU CHUẨN PHỤ
Phù chi
– TIÊU CHUẨN CHÍNH HOẶC PHỤ
Giảm cân > 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim
Chẩn đoán xác định: 3 tiêu chuẩn trở lên, ít nhất có 1 tiêu chuẩn chính
15. Cơ chế suy tim trong tăng huyết áp
– Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong tăng huyết áp
+ Thần kinh hormone
Hoạt hóa hệ RAA
+ Huyết động
Tăng sức cản ngoại vi
+ Mạch máu
RL chức năng nội mạch
+ Cơ tim
Tái cấu trúc thất trái
16. Vị thuốc đông y nào làm tăng huyết áp (cam thảo)?
Quế , cam thảo, đẳng sâm, hạt sen, táo đỏ, gừng tươi
17. Cơ chế sinh lý bệnh của suy tim
Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức
18. Đặc tính sinh lý cơ tim, các phương pháp xét nghiệm đánh giá đặc tính sinh lý cơ tim?
– Tính hưng phấn: cơ tim co dưới mọi tác nhân kích thích, có đặc điểm tuân theo định luật “ tất cả hay là không” – cường độ kích thích tới ngưỡng, tim co tối đa, dưới ngưỡng không co
Sự biến đổi tính hưng phấn sau 1 kích thích qua 4 GĐ: trơ tuyệt đối (tim không bao giờ co cứng) => trơ tương đối => hưng vượng => hồi phục hoàn toàn
– Tính co bóp – tim co bóp nhịp nhàng là nhờ hệ tự động, gồm có
Hiện tượng Frank – Starling: trong một giới hạn nhất định, tim càng bị căng sức co bóp của tim càng lớn
T = Pxr / 2δ
Cơ tim co cần nhiều oxy và Ca++
Cấu tạo hệ tự động: gồm có nút tự động và các đường dẫn truyền
– Tính tự động
Bó liên nút trước (bó Bachmann) từ bờ trái nút xoang® cho ra nhánh liên nhĩ, liên nút
Bó liên nút giữa (bó Wenckbach) từ mặt sau nút xoang ®vách liên nhĩ.
Bó liên nút sau (bó Torel) từ mặt sau nút xoang ® nút N-T. Những bó trên tạo đường d/t nhanh, ưu tiên từ nút xoang® nút N-
T và tâm nhĩ
Bó His: từ nút nhĩ thất, ở nội tâm mạc nhĩ phải => vách liên thất => tách 2 nhánh: nhánh phải và nhánh trái
Nút nhĩ – thất: 40-60 nhịp/phút Mạng purkinje: 20-40 nhịp/phút ở bào thai có bó phụ Kent
– Tính dẫn truyền
Từ n/xoang, xung®cơ nhĩ ®kiểu nan hoa ® tốc độ 1 m/gy.
19. Chu chuyển tim sinh lý, chu chuyển tim lân sàng
– Chu chuyển tim là tổng hợp những hoạt động của tim trong 1 chu kỳ, khởi đầu từ 1 chuyển động nhất định cho đến khi chuyển động này xuất hiện trở lại
– Gồm
Thì tâm thu: nhĩ thu 0,1s; thất thu: 0,33s
– Chu chuyển tim lâm sàng: căn cứ vào tiếng tim để xác định các thì của chu chuyển tim lâm sàng, được tính bắt đầu từ tiếng tim thứ nhất => khoảng im lặng ngắn => tiếng T2 => khoảng im lặng dài
– Gồm:
Thì tâm thu: tiếng T1 + khoảng im lặng ngắn: 0,2-0,25s => tương ứng với thì tâm thất thu ở chu chuyển tim sinh lý
20. ECG có 2 điện cực (-), (+).
21. Các hormone steroid trong cơ thể:
Corticoid
22 Suy tim là gì:
Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức
23. Các nguyên nhân gây suy tim
Nguyên nhân tại tim: khi tổn thương bất kỳ bộ phận nào của tim đều gây suy
– Nguyên nhân ngoài tim:
24. Phân độ suy tim
Theo tiêu chuẩn của hội tim mạch New -York 1964 (NYHA – 1964).
Độ I: Không có triệu chứng khi gắng sức.
25. Nhiễm độc Digitalis: triệu chứng, xử trí
– Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :
Rối loạn điện giải: hạ K+ máu, hạ Mg++ máu, tăng Ca++ máu.
– Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau :
Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy.
– Điện tim :
Khi cơ tim bị nhiễm Glycosid
ST chênh xuống với hình đáy chén hay dốc xuống và trái chiều với QRS, T dẹt hay âm, QT ngắn lại
Nhiễm mạnh hơn ta có QT dài ra, U cao lên.
Khi có ngộ độc Glycosid
– Xử trí nhiễm độc Digoxin :
Ngừng ngay việc điều trị bằng
+ máu không? Nếu có hạ K+ máu cho kaliclorua 15% x 1-2 ống tiêm TM
Panangin x 4-6 viên/ngày
Dùng đến khi xét nghiệm K+ về bình thườnh
Nếu có ngoại tâm thu thất
Sodanton 100-300mg tiêm tĩnh mạch/24h, sau đó duy trì viên 0,1 x 1-2 viên/ngày uống
Nếu có nhanh thất, rung thất: lidocain 2mg/kg, tiêm tĩnh mạch, sau đó 100-200mg pha vào dịch truyền tĩnh mạch duy trì. Nếu không đạt hiệu quả thì sốc điện 100-300w/s
Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ được đào thải qua thận, làm mất tác dụng của Digoxin. Một ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin.
Liều:
Với ngộ độc mạn Digoxin:
Số ống Fab cần dùng = [nồng độ Digoxin máu (ng/ml) ´ cân nặng cơ thể (kg)] / 100.
Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [liều lượng Digoxin đã dùng cho bệnh nhân (mg) ´ 0,8] / 0,6
26. Các thuốc chống loạn nhịp
Nhóm ổn định màng chẹn natri: quinidin, lidocain
27. Các thuốc điều trị suy tim
– Nhóm thuốc lợi tiểu
Là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy tim, tác dụng của lợi tiểu thông qua sự gia tăng bài tiết natri và giảm thể tích huyết tương, giảm thể tích dịch ngoại bào, giảm cung lượng
– Thuốc cường tim nhóm digitalis:
+ Cơ chế tác dụng:
ức chế men Na+- K+ ATPase ở màng tế bào, làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào => tăng sức bóp cơ tim
+ Chỉ định:
Điều trị suy tim và loạn nhịp hoàn toàn nhanh
+ Liều
Digoxin liều 1/2 – 1/4 mg/ngày khi nhịp tim đạt 80 – 90 ck/phút duy trì liều 1/4 – 1/8mg/ngày.
+ Chống chỉ định:
Nhịp tim chậm < 50 ck/phút
– Thuốc cường tim không phải digitalis
Thuốc có hoạt tính giống giao cảm: Adrenalin, noradrenalin, Isupren, Dopamin, Dobutamin, Methoxamine
– Thuốc giãn mạch: chỉ định tùy theo nguyên nhân của suy tim, chia làm 3 loại
Thuốc giãn động mạch và tiểu động mạch, với mục đích giảm áp lực hậu gánh gồm có:
Thuốc giãn trực tiếp cơ trơn động mạch:
Hydralazin 25mg ´ 1-2v/ngày.
Thuốc nhóm chẹn thụ thể b:
Betaloc 50mg ´ 1/2 – 1- 2v/ngày.
Nhóm thuốc phối hợp vừa chẹn a1 và b:
Carvedilol (dilatrend) 6,25 – 12,5mg/ngày.
Giãn tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch, với mục đích giảm áp lực tiền gánh, gồm có các thuốc thuộc nhóm nitrat và dẫn chất, nhóm nitrar còn có tác dụng giãn động mạch phổi, động mạch vành.
Nhóm thuốc vừa có tác dụng giãn tĩnh mạch, vừa có tác dụng giãn động mạch (vừa giảm áp lực tiền gánh, vừa giảm áp lực hậu gánh) – thuốc nhóm ức chế men chuyển:
Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo !!!