Để lại bình luận tại HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ (AS)
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ (AS)
– Vôi hóa: nguyên nhân chủ yếu ở bệnh nhân trên 70 tuổi; các yếu tố nguy cơ bào gồm: tăng huyết áp, tăng cholesterol, bệnh thận giai đoạn cuối
– Bẩm sinh (van động mạch chủ hai lá với vôi hóa sớm): chiếm 50% các bệnh nhân dưới 70 tuổi
– Bệnh thấp tim (Hẹp van động mạch chủ kèm theo bởi hở van động mạch chủ và bệnh van hai lá)
– Giống với hẹp van động mạch chủ: các nguyên nhân dưới van (bệnh cơ tim phì đại, màng ngăn dưới van động mạch chủ) hoặc hẹp trên van động mạch chủ.
2) Biểu hiện lâm sàng
– Đau thắt ngực: tăng nhu cầu O2 (phì đại) cùng với giảm cung cấp O2 (giảm áp lực tưới máu vành), có hoặc không bệnh mạch vành
– Ngất (gắng sức): giãn mạch ngoại vi, với cung lượng tim cố định dẫn đến giảm huyết áp trung bình dẫn đến giảm tưới máu não.
– Suy tim: tắc đường ra cùng với rối loạn chức năng tâm trương dẫn đến phù phổi, đặc biệt nếu tăng nhịp tim/rung nhĩ (giảm đổ đầy thất trái).
– Bệnh VonWillebrand mắc phải (20% hẹp chủ nặng): phá hủy yếu tố vVW ; loạn sản mạch máu
– Tiến triển tự nhiên:thường chậm (diện tích lỗ van dưới khoảng 0.1cm2/năm, nhưng thay đổi; Circ 1997;95:2262), cho đến khi triệu chứng
tiến triển; khả năng sống dựa vào triệu chứng :ĐTN = 5 năm; ngất = 3 năm; suy tim = 2 năm.
3) Khám thực thể
– Tiếng thổi hình trám giữa tâm thu ở phía trên cạnh ức phải, thô ráp, âm sắc cao, lan lên động mạch cảnh, mỏm tim (toàn tâm thu = hiệu ứng Gallavardin ) tăng khi nâng chân thụ động ,giảm khi đứng và Valsalva, ngược lại, tắc nghẽn đường ra cơ năng (bệnh cơ tim phì đại) giảm khi nâng chân và tăng khi đứng và Valsalva
– Tiếng click tống máu sau T1 đôi khi nghe ở van ĐMC có 2 lá van
– Các dấu hiệu nặng: tiếng thổi đạt đỉnh muộn, T2 tách đôi nghịch lí
hoặc k nghe tiếng A2, mạch cảnh nhỏ và chậm (“pulsus parvus et
tardus”), thất trái lớn, có tiếng T4 (đôi khi sờ thấy).
4) Các xét nghiệm chẩn đoán
– ĐTĐ: có thể thấy phì đại thất trái, nhĩ trái, block nhánh trái,rung nhĩ (bệnh ở giai đoạn muộn)
– XQ ngực: bóng tim lớn, vôi hóa van ĐMC, nhánh lên quai ĐMC giãn
sau chỗ hẹp, sung huyết phổi.
– Siêu âm tim: hình thái van, tốc độ dòng máu, đánh giá chênh áp và tính toán diện tích lỗ van, EF thất trái.
– Thông tim: thường để loại trừ BMV (trong 50% hẹp chủ do vôi hóa); đối với huyết động, nếu khác biệt giữa thăm khám và siêu âm: đánh giá chênh áp qua van ĐMC, tính toán diện tích vòng van (thấp nếu hẹp chủ trung bình hoặc nặng)
– Truyền dobutamine khi làm siêu âm hoặc thông tim: nếu EF thấp và chênh áp dưới 40 sử dụng để phân biệt:
+ Tăng hậu gánh: 20% tăng thể tích nhát bóp và chênh áp, không thay đổi diện tích lỗ van (do giới hạn khả năng co bóp và tăng EF sau thay van ĐMC)
+ Hẹp giả: 20% tăng thể tích nhát bóp, không thay đổi chênh áp, tăng diện tích lỗ van (cho thấy giả hẹp do RLCN thất trái)
+ Khả năng co bóp hạn chế: không thay đổi thể tích nhát bóp, chênh áp hoặc diện tích lỗ van (cho thấy EF khả năng không cải thiện sau thay van)
| Phân độ hẹp van động mạch chủ (Circ 2014;129:e521) | ||||||
| Giai đoạn | Triệu chứng | Mức độ nặng | Vận tốc tối đa (m/s) | Chênh áp trung bình (mmHg) | Diện tích vòng van (cm2) a | Phân suất tống máu thất trái |
| n/a | N | Bình thường | 1 | 0 | 3-4 | Bt |
| A | N | Nguy cơ | Nhỏ hơn 2 | Nhỏ hơn 10 | 3-4 | Bt |
| B | N | Nhẹ | 2-2,9 | Nhỏ hơn 20 | Lớn hơn 1,5 | Bt |
| Trung bình | 3-3,9 | 20-39 | 1-1,5 | Bt | ||
| C1 | N | Nặng | Lớn hơn hoặc bằng 4 | Lớn hơn hoặc bằng 40 | Nhỏ hơn hoặc bằng 1.0 | Bt |
| Rất nặng | Lớn hơn hoặc bằng 5 | Lớn hơn hoặc bằng 60 | Nhỏ hơn hoặc bằng 0.8 | Bt | ||
| C2 | Nặng + giảm EF | Lớn hơn hoặc bằng 4 | Lớn hơn hoặc bằng 40 | Nhỏ hơn hoặc bằng 1.0 | Giảm | |
| D1 | Y | Nặng | Lớn hơn hoặc bằng 4 | Lớn hơn hoặc bằng 40 | Nhỏ hơn hoặc bằng 1.0 | Bt |
| D2 | Nặng + lưu lượng thấp/chênh áp + giảm EF b | Nhỏ hơn 4 | Nhỏ hơn 40 | Nhỏ hơn hoặc bằng 1.0 | Giảm | |
| D3 | Nặng + lưu lượng thấp/chênh áp + EF bình thường c | Nhỏ hơn 4 | Nhỏ hơn 40 | Nhỏ hơn hoặc bằng 1.0 | Bt |
a: Chỉ số diện tích lỗ van ĐMC(diện tích lỗ van/diện tích bề mặt cơ thể) dưới 0.6 cm2/m2 là hẹp chủ nặng.
b: siêu âm sau dùng dobutamine nên vận tốc dòng máu tối đa lớn hơn hoặc bằng 4 và diện tích vòng van nhỏ hơn hoặc bằng 1.0;
c: thất trái nhỏ với giảm thể tích nhát bóp
5) Điều trị (Circ 2014;129:e521; Lancet 2016;387:1312; JACC 2017 ;69 : 1313)
– Quyết định điều trị dựa vào các triệu chứng: một khi tiến triển thì thay van ĐMC là cần thiết.
– Thay van ĐMC: chỉ định khi có triệu chứng ( giai đoạn D1); nặng không triệu chứng + phân suất tống máu dưới 50% (giai đoạn C2); hoặc nặng (giai đoạn C1) và đã trải qua các phẫu thuật tim khác.
+ Có thể cân nhắc nếu:
* Nặng không triệu chứng (C1) nhưng hoặc có triệu chứng hoặc giảm huyết áp với gắng sức (có thể gắng sức cẩn thận ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ để phát hiện triệu chứng; không thực hiện gắng sức ở bệnh nhân có triệu chứng ) hoặc rất nặng
* Nặng có triệu chứng với lưu lượng thấp/chênh áp với EF thấp và đáp ứng với dobutamine (giai đoạn D2) hoặc EF bình thường nhưng vẫn nghĩ triệu chứng là do hẹp van ĐMC gây ra (giai đoạn D3).
* Hẹp van ĐMC mức độ trung bình và không có triệu chứng (giai đoạn B) và đã trải qua phẫu thuật tim mạch.
– Thay van động mạch chủ qua ống catheter (TAVR, xem bên dưới) một thế
đáng lưu tâm cho phẫu thuật.
– Nội khoa (nếu không phù hợp thay van hoặc điều trị tạm thời): lợi niệu thận trọng khi cần, kiểm soát huyết áp, duy trì nhịp xoang,; digoxin nếu giảm EF và suy tim hoặc nếu rung nhĩ; tránh thuốc giãn tĩnh mạch (nitrates) và giảm co bóp cơ tim (beta-blocker/chẹn calci) nếu hẹp van ĐMC nặng; tránh các gắng sức gây hại khi hẹp van ĐMC trung bình-nặng; nitroprusside (với ống thông đống mạch phổi) trong suy tim với hẹp van ĐMC nặng, giảm EF/CO và tăng huyết áp (Circ 2013;128:1349)
– Bơm bóng nội ĐMC: ổn định, cầu nối để phẫu thuật
– Nong van bằng bóng: tăng diện tích vòng van, nhưng nguy cơ đột quỵ/hở van ĐMC và tái hẹp, cầu nối để thay van hoặc giảm hẹp.
6) TAVR (JACC 2017;135:e1159)
– Các van: van nở nhờ bóng hoặc van tự nở. Thường được thực hiện nhất là ngược dòng qua động mạch đùi qua da (cho kết quả tốt nhất); cũng có thể ngược dòng qua động mạch nách hoặc động mạch chủ xuống (thông qua lỗ mở nhỏ qua xương ức và lỗ mở trên động mạch chủ). Có thể thay thế bằng thuận dòng qua đỉnh tim qua lỗ mở nhỏ trên lồng ngực và đi vào thất trái (nếu hẹp động mạch chậu-đùi hoặc vôi hóa động mạch chủ).
– Biến chứng quanh và sau phẫu thuật: lưu lượng tim thấp; vỡ vòng van hoặc tắc mạch vành (cả hai đều hiếm); đột quỵ; rò mạch máu tại chỗ; hở quanh van; block tim hoàn toàn (cao hơn với van tự nở).
– Sau phẫu thuật: ASA 75-100 mg suốt đời + clopidogrel 3-6 tháng
– Kết quả với TAVR.
+ Ở bệnh nhân không phẫu thuật (so với điều trị bằng thuốc): giảm 44% tỉ lệ tử vong nhưng tỉ lệ tử vong hằng năm vẫn khoảng 20% ở nhóm TAVR (NEJM 2012;366:1696; JACC 2014;63:1972).
+ Những bệnh nhân nguy cơ cao (tỉ lệ tiên đoán tử vong trong 30 ngày trên 8%) so với thay van ĐMC bằng phẫu thuật (SAVR): tỉ lệ tử vong tương đương và tăng nguy cơ đột quỵ sớm với van nở bằng bóng; giảm 20-30% tử vong hoặc đột quỵ với van tự nở. (Lancet 2015;385:2477; JACC 2016;67:2565).
+ Những bệnh nhân nguy cơ trung bình (tỉ lệ tử vong 30 ngày dự đoán 4-8%): tương đương với SAVR về tử vong/đột quỵ (có thể giảm với van nở bằng bóng qua can thiệp động mạch đùi) (NEJM 2016;374:1609 và 2017;376:1321)
+ Những bệnh nhân nguy cơ thấp (tỉ lệ tử vong 30 ngày tiên đoán dưới 4%): giảm tử vong hoặc đột quỵ so với SAVR (NEJM 2019;380:1965 và 1706)
TAVR với tăng biến chứng mạch máu nhưng giảm tỉ lệ chảy máu, chấn thương thận cấp, rung nhĩ; cần máy tạo nhịp vĩnh viễn ở khoảng 25% với bệnh nhân đặt van tự nở.
Hở động mạch chủ cạnh van mức độ trung bình hoặc nặng khoảng 5-10% trong vòng 2 năm, khoảng 14% trong vòng 5 năm (có thể thấp hơn ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn).
Đặt lại vị trí van có tỉ lệ dưới 1% trong 1 năm, nhưng khoảng 40% cần máy tạo nhịp (JAMA 2018;319:27).